Tirzepatida 20 mgs (Lirafit)
Vial de 20 mgs de Tirzepatida
MX$3500.00
Tirzepatida es un agonista dual de los receptores del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), dos incretinas clave en la regulación del metabolismo de la glucosa y del apetito. Al actuar de manera simultánea sobre ambos receptores, tirzepatida potencia la secreción de insulina dependiente de glucosa, reduce la secreción de glucagón y mejora de forma significativa la sensibilidad a la insulina.
Además de su potente efecto glucémico, tirzepatida interactúa con centros hipotalámicos del apetito, enviando señales de saciedad que reducen la ingesta calórica. Su acción combinada sobre GIP y GLP-1 se asocia con una disminución marcada del apetito, enlentecimiento del vaciado gástrico y reducción de la motilidad gastrointestinal, lo que contribuye a una pérdida de peso clínicamente significativa.
Los estudios clínicos han demostrado que tirzepatida no solo mejora el control glucémico y el peso corporal, sino que también tiene efectos metabólicos favorables a nivel cardiovascular, hepático y adiposo. La activación dual GIP/GLP-1 se ha relacionado con mejoría en marcadores cardiometabólicos, reducción de la grasa visceral y potencial impacto protector sobre la función endotelial, posicionando a tirzepatida como una de las terapias más eficaces actualmente disponibles para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad.
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Tirzepatida es un agonista dual sintético de los receptores del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Pertenece a una nueva clase de agentes antidiabéticos conocidos como agonistas duales de incretinas. Las incretinas son hormonas gastrointestinales endógenas, principalmente GLP-1 y GIP, que se liberan en respuesta a la ingesta de alimentos y mejoran el control glucémico mediante múltiples mecanismos metabólicos.
La tirzepatida ejerce su efecto estimulando simultáneamente los receptores GLP-1 y GIP, lo que resulta en aumento dependiente de glucosa de la secreción de insulina, supresión de la secreción inapropiada de glucagón, retraso del vaciamiento gástrico, reducción del apetito y disminución de la ingesta calórica, con un impacto más pronunciado sobre el peso corporal en comparación con los agonistas selectivos de GLP-1.
La inyección subcutánea de tirzepatida, administrada una vez por semana, está indicada como coadyuvante de la dieta y el ejercicio para mejorar el control glucémico en adultos con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). En ensayos clínicos de fase 3 (programa SURPASS), tirzepatida demostró reducciones superiores de hemoglobina glucosilada (HbA1c) y pérdida de peso significativamente mayor en comparación con placebo, insulina basal y varios agonistas del receptor GLP-1, incluida semaglutida.
En estudios clínicos, una proporción sustancial de pacientes tratados con tirzepatida alcanzó objetivos estrictos de control glucémico (HbA1c <6.5% y <5.7%), junto con pérdidas de peso que oscilaron entre el 15% y más del 20% del peso corporal inicial, dependiendo de la dosis utilizada (5 mg, 10 mg o 15 mg semanales).
En cuanto a seguridad cardiovascular, los estudios disponibles han demostrado no inferioridad cardiovascular frente a comparadores activos; sin embargo, al igual que con otros agentes incretínicos, la reducción formal de eventos cardiovasculares mayores (MACE) está en evaluación en estudios dedicados de desenlaces cardiovasculares. Por lo tanto, aunque los datos preliminares son favorables, la tirzepatida no cuenta actualmente con una indicación específica para reducción de riesgo cardiovascular.
Al igual que los agonistas del receptor GLP-1, la tirzepatida presenta un recuadro de advertencia relacionado con la aparición de tumores de células C de tiroides en modelos animales, con relevancia clínica incierta en humanos. Está contraindicada en pacientes con antecedentes personales o familiares de carcinoma medular de tiroides o síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2).
Las guías actuales para el manejo de la DM2 recomiendan individualizar el tratamiento con base en comorbilidades, riesgo cardiovascular, enfermedad renal crónica (ERC), riesgo de hipoglucemia, impacto sobre el peso y preferencias del paciente. En pacientes con DM2 y obesidad, o en aquellos en quienes la pérdida de peso es un objetivo terapéutico prioritario, los agentes incretínicos de alta potencia, como la tirzepatida, representan una opción altamente eficaz, ya sea como tratamiento inicial (con o sin metformina) o como terapia de intensificación.
Comparada con los agonistas del receptor GLP-1 tradicionales, la tirzepatida ha demostrado mayor potencia hipoglucemiante y mayor reducción ponderal, con un perfil de efectos adversos similar, predominando los síntomas gastrointestinales (náusea, vómito, diarrea y estreñimiento), generalmente transitorios y dependientes de la dosis y de la velocidad de titulación.
Un producto separado de tirzepatida en evaluación y/o aprobado en algunas regiones está indicado como coadyuvante de las modificaciones del estilo de vida para el control crónico del peso en adultos con obesidad (IMC ≥30 kg/m²) o sobrepeso (IMC ≥27 kg/m²) con al menos una comorbilidad relacionada con el peso, como DM2, hipertensión arterial o dislipidemia. En los ensayos clínicos SURMOUNT, la tirzepatida mostró pérdidas de peso superiores a las observadas con cualquier otra farmacoterapia disponible para obesidad hasta el momento.
De acuerdo con las guías de práctica clínica en obesidad (AACE/ACE y otras sociedades), la farmacoterapia para el control del peso debe considerarse tratamiento crónico, siempre como complemento a cambios sostenidos en el estilo de vida. No existe una jerarquía universal aplicable a todos los pacientes; la elección del fármaco debe ser individualizada, considerando eficacia, perfil de seguridad, comorbilidades, accesibilidad y experiencia previa del paciente con tratamientos antiobesidad.
Tirzepatida es un mimético de incretina de nueva generación; específicamente, es un agonista dual de los receptores del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Presenta una alta afinidad funcional por ambos receptores, lo que le permite activar de manera simultánea dos vías fisiológicas clave en la regulación de la homeostasis de la glucosa y del balance energético.
El GIP y el GLP-1 son hormonas incretínicas derivadas del intestino que se liberan tras la ingesta de nutrientes, particularmente carbohidratos y grasas. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la respuesta incretínica está alterada, con disminución del efecto insulinotrópico dependiente de glucosa. Tirzepatida restaura y potencia esta respuesta al activar ambos receptores incretínicos.
A nivel pancreático, la tirzepatida estimula la secreción y síntesis de insulina de manera dependiente de la glucosa, actuando sobre las células beta pancreáticas cuando las concentraciones de glucosa en sangre están elevadas. De forma concomitante, suprime la secreción inapropiada de glucagón por las células alfa pancreáticas, reduciendo la producción hepática de glucosa. Estos efectos combinados contribuyen a una reducción eficaz y sostenida de la glucosa plasmática, con bajo riesgo de hipoglucemia cuando se utiliza como monoterapia.
Además de sus efectos pancreáticos, la activación del receptor GLP-1 por tirzepatida retarda el vaciamiento gástrico, particularmente en la fase posprandial temprana, lo que disminuye los picos de glucosa postprandial. A nivel del sistema nervioso central, la estimulación de los receptores incretínicos reduce el apetito, aumenta la sensación de saciedad y disminuye la ingesta calórica, contribuyendo de manera significativa a la pérdida de peso.
La activación del receptor GIP parece desempeñar un papel adicional en la mejora de la sensibilidad a la insulina, el metabolismo del tejido adiposo y la modulación del balance energético, lo que diferencia a la tirzepatida de los agonistas selectivos del receptor GLP-1 y explica su mayor potencia tanto en la reducción de HbA1c como del peso corporal.
El principal mecanismo que confiere a la tirzepatida su prolongada vida media y su perfil farmacocinético de administración semanal es su unión a la albúmina plasmática, lo que reduce el aclaramiento renal y la protege de la degradación metabólica. Asimismo, la estructura molecular de la tirzepatida la hace resistente a la degradación por la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4).
En conjunto, la tirzepatida reduce la glucosa en sangre mediante un mecanismo integrado que combina estimulación dependiente de glucosa de la secreción de insulina, inhibición dependiente de glucosa de la secreción de glucagón, retraso del vaciamiento gástrico y reducción de la ingesta energética, lo que se traduce en un control glucémico superior y una pérdida de peso clínicamente significativa.
Reacciones de hipersensibilidad, riesgo de tumores de células C de tiroides, hipoglucemia, pancreatitis, enfermedad aguda de la vesícula biliar, complicaciones de la retinopatía diabética, lesión renal aguda e íleo.
Tirzepatida no debe utilizarse para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1. No debe coadministrarse con otros productos que contengan tirzepatida ni con otros agonistas del receptor GLP-1. No debe utilizarse en pacientes que desarrollen cetoacidosis diabética.
Tirzepatida está contraindicada en pacientes con antecedentes de angioedema, anafilaxia u otra reacción grave de hipersensibilidad a la tirzepatida. Existe riesgo de reacciones de hipersensibilidad graves. Durante la experiencia poscomercialización con agonistas del receptor GLP-1 se han notificado reacciones graves de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia y angioedema. Se debe tener precaución en pacientes con antecedentes de reacciones de hipersensibilidad graves a otros agonistas del receptor GLP-1, ya que se desconoce si estos pacientes presentan mayor riesgo con tirzepatida.
Si se sospecha una reacción grave de hipersensibilidad, se debe suspender inmediatamente la tirzepatida, iniciar tratamiento médico adecuado y vigilar al paciente hasta la resolución completa de los síntomas.
Tirzepatida está contraindicada en pacientes con antecedentes personales o familiares de tumores de células C de tiroides, incluyendo carcinoma medular de tiroides (MTC), así como en pacientes con síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2). En estudios preclínicos, la tirzepatida produjo tumores de células C de tiroides dependientes de la dosis y de la duración del tratamiento en ratas. Se desconoce si la tirzepatida causa tumores de células C de tiroides, incluido el MTC, en humanos.
Los pacientes deben ser informados sobre el riesgo potencial y los síntomas sugestivos de tumores tiroideos, como masa en el cuello, disfagia, disnea o ronquera persistente. El monitoreo rutinario de calcitonina sérica o ecografía tiroidea no ha demostrado utilidad clínica clara; sin embargo, niveles elevados de calcitonina deben motivar la referencia a endocrinología para evaluación adicional.
El paciente y el médico deben vigilar la hipoglucemia al iniciar y durante el tratamiento con tirzepatida para la diabetes mellitus tipo 2, así como cuando se utiliza en esquemas de control de peso en pacientes con DM2. En los ensayos clínicos, la hipoglucemia fue más frecuente cuando tirzepatida se utilizó en combinación con insulina o secretagogos de insulina, como sulfonilureas.
Los pacientes que reciben tirzepatida junto con insulina o sulfonilureas pueden presentar un mayor riesgo de hipoglucemia, incluida hipoglucemia grave. Aunque no existen recomendaciones de ajuste de dosis específicas, se debe considerar reducir la dosis de insulina o del secretagogo al iniciar tirzepatida, seguido de una titulación cuidadosa y monitorización estrecha de la glucosa.
Es fundamental la educación del paciente y su familia para reconocer y tratar los síntomas de hipoglucemia. Los pacientes deben contar con una fuente inmediata de carbohidratos de acción rápida. En casos graves, puede ser necesaria la administración de glucagón o dextrosa intravenosa. La hipoglucemia grave o recurrente es indicación para modificar el régimen terapéutico y establecer objetivos glucémicos menos estrictos.
Tirzepatida no ha sido estudiada de forma específica en pacientes con antecedentes de pancreatitis. Tras el inicio del tratamiento y durante los incrementos de dosis, se debe vigilar cuidadosamente la aparición de signos y síntomas de pancreatitis, como dolor abdominal intenso y persistente, que puede irradiarse a la espalda y acompañarse de náuseas o vómito.
Si se sospecha pancreatitis, se debe suspender inmediatamente la tirzepatida. Si el diagnóstico se confirma, no debe reiniciarse el tratamiento. Se han notificado casos de pancreatitis aguda, incluyendo formas hemorrágicas o necrotizantes, en pacientes tratados con agonistas del receptor GLP-1. Tras la revisión de la evidencia disponible, las agencias regulatorias han señalado que los datos actuales no establecen una relación causal definitiva entre los miméticos de incretina y pancreatitis o cáncer pancreático; sin embargo, se mantiene la recomendación de vigilancia clínica.
El tratamiento con tirzepatida se ha asociado con eventos adversos gastrointestinales que pueden conducir a deshidratación, lo cual puede precipitar lesión renal aguda, especialmente en pacientes con función renal comprometida, adultos mayores o aquellos que reciben diuréticos. Se recomienda asegurar una hidratación adecuada y vigilar la función renal en pacientes con riesgo aumentado.
Se han reportado casos de enfermedad aguda de la vesícula biliar, incluyendo colelitiasis y colecistitis, posiblemente relacionados con la rápida pérdida de peso inducida por tirzepatida. Se debe evaluar a los pacientes que presenten dolor abdominal persistente compatible con patología biliar.
Al igual que otros agentes incretínicos, tirzepatida puede exacerbar temporalmente la retinopatía diabética, particularmente en pacientes con mejoría rápida del control glucémico. Se recomienda vigilancia oftalmológica en pacientes con antecedentes de retinopatía diabética.
Las reacciones adversas más comunes, notificadas en ≥5% de los pacientes tratados con tirzepatida, son: náuseas, vómitos, diarrea, disminución del apetito, estreñimiento y dolor abdominal.
En los ensayos clínicos de monoterapia con tirzepatida para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), no se reportó hipoglucemia grave (que requiriera la asistencia de otra persona) cuando se utilizó tirzepatida sin insulina ni secretagogos de insulina. La hipoglucemia sintomática documentada (glucosa ≤70 mg/dL) fue poco frecuente y comparable al placebo. La incidencia de hipoglucemia clínicamente significativa (glucosa <54 mg/dL) fue baja en monoterapia.
En los ensayos clínicos en los que se añadió tirzepatida a insulina basal con o sin metformina, se observó un incremento en la frecuencia de hipoglucemia, particularmente en aquellos pacientes que recibían dosis concomitantes de insulina. Los episodios de hipoglucemia grave fueron poco frecuentes, pero el riesgo aumentó cuando la tirzepatida se utilizó en combinación con insulina o sulfonilureas, lo que respalda la recomendación de considerar ajustes de dosis de estos agentes al iniciar tirzepatida.
En los estudios SURPASS, la hipoglucemia fue más frecuente en pacientes tratados con tirzepatida en combinación con sulfonilureas, en comparación con aquellos tratados sin secretagogos de insulina. La mayoría de los episodios fueron leves a moderados y manejables con medidas estándar; los eventos de hipoglucemia grave fueron poco comunes.
Al igual que con otros agonistas de incretinas, los eventos gastrointestinales (GI) fueron las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia con tirzepatida. Durante los ensayos clínicos, una mayor proporción de pacientes interrumpió el tratamiento debido a eventos gastrointestinales en comparación con placebo, especialmente durante las fases de titulación de dosis.
Los eventos gastrointestinales reportados con mayor incidencia que con placebo incluyen: náuseas (12% a 33%), diarrea (12% a 23%), vómitos (5% a 20%), estreñimiento (6% a 17%), dolor abdominal (6% a 18%), dispepsia, distensión abdominal, eructos, flatulencia, disminución del apetito y enfermedad por reflujo gastroesofágico. La mayoría de estos eventos ocurrieron durante el inicio del tratamiento o durante el aumento de la dosis y tendieron a disminuir con el tiempo.
En los ensayos clínicos, la frecuencia de eventos gastrointestinales fue dependiente de la dosis, observándose una mayor incidencia con las dosis más altas de tirzepatida (10 mg y 15 mg semanales) en comparación con la dosis de 5 mg. No obstante, la mayoría de los eventos fueron de intensidad leve a moderada.
En estudios de control de peso en pacientes con obesidad o sobrepeso con comorbilidades metabólicas, se observó una mayor tasa de eventos gastrointestinales, consistente con la mayor pérdida de peso inducida por tirzepatida. La hipoglucemia clínicamente significativa fue poco frecuente, salvo en pacientes con DM2 que recibían tratamiento concomitante con insulina o sulfonilureas.
Otros eventos adversos reportados incluyen fatiga, mareo, reacciones en el sitio de inyección, taquicardia sinusal leve y deshidratación, generalmente asociados a síntomas gastrointestinales persistentes. La deshidratación puede aumentar el riesgo de lesión renal aguda, particularmente en pacientes con función renal comprometida o en adultos mayores.
La tirzepatida para el tratamiento de la obesidad o el control del peso no debe utilizarse durante el embarazo, ya que la pérdida de peso no confiere ningún beneficio clínico a la mujer embarazada y puede provocar daño fetal debido a los riesgos potenciales asociados a la pérdida de peso materno. De acuerdo con las Guías de Práctica Clínica para la Obesidad de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y del Colegio Estadounidense de Endocrinología (AACE/ACE), los medicamentos para bajar de peso no deben utilizarse durante el embarazo. Estas guías recomiendan el uso de métodos anticonceptivos eficaces en mujeres en edad fértil que reciben farmacoterapia para la obesidad; las pacientes tratadas con tirzepatida para control de peso deben emplear anticoncepción adecuada y suspender el tratamiento si ocurre un embarazo.
No existen datos adecuados ni estudios clínicos bien controlados sobre el uso de tirzepatida en mujeres embarazadas con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) que permitan establecer con certeza el riesgo de resultados adversos en el desarrollo fetal. Por lo tanto, la tirzepatida debe utilizarse durante el embarazo únicamente si el beneficio potencial justifica claramente el riesgo potencial para el feto. Es importante considerar que la diabetes mal controlada durante el embarazo se asocia por sí misma con un mayor riesgo de complicaciones maternas y fetales.
En estudios de reproducción en animales, la administración de tirzepatida durante la organogénesis se asoció con toxicidad embriofetal, incluyendo mortalidad embriofetal, disminución del crecimiento fetal y anomalías estructurales, en exposiciones clínicamente relevantes. Estos efectos se observaron en asociación con reducción del peso corporal materno y disminución del consumo de alimentos, lo que sugiere que los efectos adversos sobre el desarrollo fetal pueden estar relacionados con los cambios metabólicos inducidos por el fármaco. La relevancia clínica de estos hallazgos en humanos es desconocida.
Debido a la prolongada vida media de la tirzepatida, se recomienda suspender el tratamiento con suficiente antelación antes de planear un embarazo, para permitir la eliminación adecuada del fármaco del organismo.
Las principales sociedades científicas, incluyendo el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) y la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA), continúan recomendando la insulina humana como el estándar de atención para el tratamiento de la diabetes mellitus y la diabetes mellitus gestacional (DMG) en mujeres embarazadas que requieren tratamiento farmacológico, ya que la insulina no atraviesa la placenta y cuenta con un perfil de seguridad ampliamente establecido durante el embarazo.
No existen datos disponibles sobre la presencia de tirzepatida en la leche materna humana, ni sobre sus efectos en el lactante amamantado o sobre la producción de leche. Se desconoce si la tirzepatida se excreta en la leche humana. Sin embargo, debido a su estructura peptídica, es probable que, si se excreta en la leche materna, sea parcialmente degradada en el tracto gastrointestinal del lactante; no obstante, no puede excluirse el riesgo de absorción sistémica, especialmente en recién nacidos y lactantes prematuros.
En estudios en animales, se ha demostrado que la tirzepatida y/o sus metabolitos se excretan en la leche. La administración de tirzepatida a ratas lactantes se asoció con disminución del peso corporal de las crías, lo que se atribuye principalmente a la reducción del peso materno y a la disminución de la ingesta calórica inducida por el fármaco. La relevancia clínica de estos hallazgos en humanos es incierta.
Dado que la tirzepatida produce pérdida de peso significativa y supresión del apetito, existe la preocupación teórica de que su uso durante la lactancia pueda afectar negativamente el estado nutricional materno, con impacto potencial sobre la cantidad y calidad de la leche materna, particularmente durante los primeros meses posparto, cuando las demandas energéticas son mayores.
Por lo tanto, se debe considerar el beneficio del amamantamiento para el lactante, el beneficio terapéutico de la tirzepatida para la madre y el riesgo potencial para el lactante antes de decidir continuar o suspender el tratamiento durante la lactancia. En mujeres que reciben tirzepatida para el control del peso, generalmente se recomienda evitar su uso durante la lactancia.
En mujeres con diabetes mellitus tipo 2 que están amamantando y requieren tratamiento farmacológico, las guías clínicas continúan recomendando agentes con mayor experiencia de seguridad durante la lactancia, siendo la insulina el tratamiento de elección cuando se requiere terapia inyectable, ya que no se excreta en cantidades clínicamente relevantes en la leche materna.
Debido a la vida media prolongada de la tirzepatida, se debe considerar que el fármaco puede permanecer en el organismo durante varias semanas después de la suspensión; este factor debe tenerse en cuenta al planificar el inicio o la reanudación de la lactancia.
Guárdelo entre 2 °C – 8 °C. Mantenga todas fuera del alcance de los niños.
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