Semaglutida Peptalyze Pharma 10 mgs

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Semaglutida es un agonista sintético del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1 RA) que pertenece a una clase de agentes antidiabéticos llamados miméticos de incretina. Las incretinas son compuestos endógenos, incluido el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), que mejoran el control glucémico una vez liberados a la circulación a través del intestino. La inyección subcutánea de semaglutida y los comprimidos orales se utilizan como complemento de la dieta y el ejercicio para mejorar el control glucémico en adultos con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Las tabletas orales de semaglutida demostraron seguridad CV al cumplir con el criterio de valoración principal de no inferioridad para el criterio de valoración compuesto MACE; la proporción de pacientes que experimentaron al menos un MACE fue del 3,8 % con los comprimidos orales de semaglutida y del 4,8 % con placebo. Sin embargo, los comprimidos orales de semaglutida no están aprobados para la reducción de eventos CV. Al igual que con otros agentes de esta clase, la semaglutida tiene un recuadro de advertencia sobre los hallazgos de tumores de células C de tiroides en roedores y su relevancia incierta para los humanos. El tratamiento de primera línea para la DM2 depende de las comorbilidades, los factores de tratamiento centrados en el paciente y las necesidades de tratamiento y, por lo general, incluye metformina y una modificación integral del estilo de vida. Se recomienda el tratamiento con un AR GLP-1 o un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2 (inhibidor SGLT2) que haya demostrado un beneficio CV para el tratamiento inicial, con o sin metformina según las necesidades glucémicas, en pacientes con indicadores de enfermedad CV establecida o de alto riesgo. Entre los AR GLP-1, la evidencia de beneficio CV es más fuerte para la liraglutida, favorable para la semaglutida y menos segura para la exenatida; No hay evidencia de beneficio CV con lixisenatida. Los AR GLP-1 tienen una alta eficacia hipoglucemiante, pero con variaciones dentro de la clase de fármaco. La evidencia sugiere que el efecto puede ser mayor con semaglutida una vez por semana, seguida de dulaglutida y liraglutida, seguida de cerca por exenatida una vez por semana y luego exenatida dos veces al día y lixisenatida. Los AR GLP-1 mejoran los resultados CV, así como los resultados secundarios, como la progresión de la enfermedad renal, en pacientes con enfermedad CV establecida o enfermedad renal crónica (ERC); Estos factores hacen de los AR GLP-1 una opción de tratamiento inicial alternativa, con o sin metformina según las necesidades glucémicas, en pacientes con DM2 con indicadores de insuficiencia cardíaca (IC) establecida o de alto riesgo o ERC que no pueden tolerar un inhibidor de SGLT2. En pacientes con DM2 que no tienen enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD)/indicadores de alto riesgo, IC o ERC y que necesitan minimizar la hipoglucemia y/o promover la pérdida de peso, los AR GLP-1 generalmente se recomiendan como segundo o tercer tratamiento. Opción de línea como complemento al tratamiento con metformina. Para los pacientes que requieren un medicamento inyectable, se prefieren los AR GLP-1 a la insulina debido a una eficacia similar o incluso mejor en la reducción de la A1C, un menor riesgo de hipoglucemia y reducciones en el peso corporal. Un producto separado, la inyección subcutánea de semaglutida, está indicado como medicamento. complemento de las modificaciones del estilo de vida para la pérdida de peso y el control crónico del peso en adultos obesos (IMC de 30 kg/m2 o mayor) o con sobrepeso (IMC de 27 kg/m2 o mayor) con al menos una afección comórbida relacionada con el peso (p. ej., hipertensión tipo 2). diabetes mellitus o dislipidemia). Antes de la aprobación se realizaron cuatro ensayos clínicos para el control del peso. Dependiendo del ensayo clínico, más participantes tratados perdieron entre el 5% y el 15% de su peso corporal inicial en comparación con los que tomaron placebo. Según las Directrices de práctica clínica sobre la obesidad de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y del Colegio Estadounidense de Endocrinología (AACE/ACE), los medicamentos para bajar de peso deben ofrecerse como tratamiento crónico junto con modificaciones en el estilo de vida a los pacientes con obesidad cuando los beneficios potenciales superan los riesgos. No se ha demostrado que la farmacoterapia a corto plazo produzca beneficios para la salud a largo plazo y, en general, no puede recomendarse. Actualmente no puede justificarse científicamente una jerarquía generalizada de preferencias de medicación que se aplicaría a todos los pacientes con sobrepeso. Se recomienda la farmacoterapia individualizada para la pérdida de peso, basada en factores como las características específicas de cada medicamento para bajar de peso, la presencia de complicaciones relacionadas con el peso y el historial médico del paciente.

Cianocobalamina (Vitamina B12)
Cianocobalamina es una vitamina de la familia del complejo B, comúnmente conocida como cobalaminas (corrinoides). Es una forma sintética o artificial de vitamina B12 que está disponible como medicamento recetado y de venta libre (OTC). Las cobalaminas existen en varias otras formas químicas, incluidas hidroxocobalamina, metilcobalamina y adenosilcobalamina. La cianocobalamina es la forma más común de cobalamina utilizada en suplementos nutricionales y alimentos enriquecidos. Contiene un grupo ciano (cianuro) en su estructura, lo que la hace más estable que otras formas de vitamina B12, ya que el cianuro estabiliza la molécula contra el deterioro. La hidroxocobalamina, sin embargo, es la forma biológicamente más activa de vitamina B12; por lo tanto, es más preferible que la cianocobalamina para el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12.

Cianocobalamina no existe naturalmente en los alimentos debido a la presencia de cianuro, que está ausente en la forma natural de la vitamina. La estructura química de la cianocobalamina contiene el raro mineral cobalto (4,34%), que se une al grupo ciano y está ubicado en el centro de un anillo de corrina. La fabricación comercial de la vitamina se realiza mediante fermentación bacteriana. En comparación con otras formas de vitamina B12, es más fácil de cristalizar y más estable al aire. La cianocobalamina generalmente se obtiene como un polvo rojo oscuro, amorfo o cristalino, agujas ortorrómbicas o cristales rojos. La forma anhidra del compuesto es altamente higroscópica. Puede absorber hasta un 12% de agua si se expone al aire. La cianocobalamina es escasamente soluble en alcohol y agua (1 en 80 de agua), pero insoluble en cloroformo, acetona y éter. Las coenzimas de esta vitamina son muy inestables a la luz.

Cianocobalamina está disponible en varias formas de dosificación, incluidas tabletas, aerosoles nasales e inyecciones. La FDA de Estados Unidos aprobó inicialmente el fármaco en 1942. Sin embargo, el compuesto estuvo ampliamente disponible para uso rutinario en el tratamiento de la deficiencia de B12 a principios de los años cincuenta.

Semaglutida, un mimético de incretina; específicamente, la semaglutida es un agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) con una homología de secuencia del 94% con el GLP-1 humano. La semaglutida se une y activa el receptor GLP-1. El GLP-1 es un importante regulador de la homeostasis de la glucosa derivado del intestino que se libera después de la ingestión oral de carbohidratos o grasas. En pacientes con diabetes tipo 2, las concentraciones de GLP-1 disminuyen en respuesta a una carga de glucosa oral. GLP-1 mejora la secreción de insulina; Aumenta la síntesis de insulina dependiente de glucosa y la secreción in vivo de insulina de las células beta pancreáticas en presencia de glucosa elevada. Además de aumentar la secreción y síntesis de insulina, el GLP-1 suprime la secreción de glucagón, retarda el vaciamiento gástrico, reduce la ingesta de alimentos y promueve la proliferación de células beta. El principal mecanismo de prolongación que resulta en la larga vida media de la semaglutida es la unión a la albúmina. , lo que resulta en una disminución del aclaramiento renal y protección contra la degradación metabólica; La semaglutida se estabiliza contra la degradación mediante la enzima DPP-4. La semaglutida reduce la glucosa en sangre a través de un mecanismo en el que estimula la secreción de insulina y reduce la secreción de glucagón, ambos de forma dependiente de la glucosa. Por lo tanto, cuando la glucosa en sangre es alta, se estimula la secreción de insulina y se inhibe la secreción de glucagón. El mecanismo de reducción de la glucosa en sangre también implica un pequeño retraso en el vaciamiento gástrico en la fase posprandial temprana.

Reacciones de hipersensibilidad, riesgo de tumores de células C de tiroides, hipoglucemia, pancreatitis, enfermedad de aguda de la vesícula biliar, complicaciones de la retinopatía diabética, lesión renal aguda,  íleo.

Semaglutida no debe utilizarse para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1. No debe coadministrarse con otros productos que contengan semaglutida o agonistas del receptor GLP-1. No debe usarse si desarrolla cetoacidosis diabética.

Semaglutida está contraindicada en pacientes con antecedentes de angioedema, anafilaxia u otra reacción grave de hipersensibilidad a la semaglutida. Existe riesgo de reacciones de hipersensibilidad graves con semaglutida. También se han informado reacciones de hipersensibilidad graves durante el uso poscomercialización con otros agonistas del receptor de GLP-1. Tenga precaución en pacientes con antecedentes de anafilaxia o angioedema por otros agonistas del receptor de GLP-1 porque se desconoce si dichos pacientes estarán predispuestos a reacciones graves con semaglutida. Si se sospecha una reacción de hipersensibilidad grave, suspenda la semaglutida. Trate con prontitud según el estándar de atención y controle hasta que los signos y síntomas desaparezcan.

Semaglutida está contraindicada en pacientes con antecedentes personales o familiares de ciertos tipos de cáncer de tiroides, específicamente tumores de células C de tiroides, como el carcinoma medular de tiroides (MTC), o en pacientes con síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2). Se ha demostrado que la semaglutida causa tumores malignos de células C de tiroides dependientes de la dosis y de la duración del tratamiento en exposiciones clínicamente relevantes en ambos sexos de ratas y ratones. Se observó un aumento estadísticamente significativo de cáncer en ratas que recibieron semaglutida en todos los niveles de dosis (más del doble de la exposición humana). Se desconoce si la semaglutida causa tumores de células C de tiroides, incluido el carcinoma medular de tiroides (MTC), en humanos. En el período poscomercialización se han notificado casos de MTC en pacientes tratados con liraglutida, otro agonista del receptor de GLP-1; Los datos de estos informes son insuficientes para establecer o excluir una relación causal entre el MTC y el uso de agonistas del receptor de GLP-1 en humanos. En los ensayos clínicos, se notificaron 7 casos de carcinoma papilar de tiroides en pacientes tratados con liraglutida y 1 caso en un paciente tratado con un comparador (1,5 frente a 0,5 casos por 1.000 pacientes-año). La mayoría de estos carcinomas papilares de tiroides tenían menos de 1 cm de diámetro mayor y se diagnosticaron después de tiroidectomía, lo que se debió al hallazgo en el cribado especificado por el protocolo con calcitonina sérica o ecografía de tiroides. Se debe asesorar a los pacientes sobre el riesgo potencial y los síntomas de los tumores de tiroides (por ejemplo, una masa en el cuello, disfagia, disnea o ronquera persistente). Aunque el control rutinario de la calcitonina sérica tiene un valor incierto en pacientes tratados con semaglutida, si se mide la calcitonina sérica y se encuentra elevada, se debe derivar al paciente a un endocrinólogo para una evaluación adicional.

El paciente y el médico deben controlar la hipoglucemia cuando se inicia y continúa el tratamiento con semaglutida para la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y cuando se utiliza para reducir y mantener el peso. En un ensayo clínico de inyección de semaglutida para bajar de peso en pacientes con DM2 y un IMC de 27 kg/m2 o más, se informó hipoglucemia (definida como glucosa plasmática inferior a 54 mg/dl) en el 6,2 % de los pacientes tratados con semaglutida versus 2,5% de los pacientes tratados con placebo. Se informó un episodio de hipoglucemia grave (que requirió la asistencia de otra persona) en un paciente tratado con semaglutida versus ningún paciente tratado con placebo. En ensayos clínicos de inyección de semaglutida para DM2, la hipoglucemia aumentó cuando se usó semaglutida en combinación con una sulfonilurea; Los pacientes que reciben semaglutida en combinación con un secretagogo de insulina (p. ej., sulfonilurea) o insulina pueden tener un mayor riesgo de hipoglucemia, incluida hipoglucemia grave. Aunque no se dispone de recomendaciones de dosis específicas, el médico debe considerar una reducción de la dosis de sulfonilurea o insulina cuando se usa en combinación con semaglutida. Además, cuando se utiliza semaglutida en combinación con insulina detemir, se debe evaluar la dosis de insulina; en pacientes con mayor riesgo de hipoglucemia, considere reducir la dosis de insulina al inicio de semaglutida, seguido de una titulación cuidadosa. Se debe continuar y seguir una monitorización adecuada de la glucosa en sangre. La educación del paciente y de la familia sobre el manejo de la hipoglucemia es crucial; Se debe instruir al paciente y a su familia sobre cómo reconocer y controlar los síntomas de la hipoglucemia. Los primeros signos de advertencia de hipoglucemia pueden ser menos obvios en pacientes con hipoglucemia inconsciente, que puede deberse a una larga historia de diabetes (donde existen deficiencias en la liberación o respuesta a las hormonas contrarreguladoras), con neuropatía autonómica, control intensificado de la diabetes o tomando beta. -bloqueadores, guanetidina o reserpina. Los pacientes deben ser conscientes de la necesidad de tener una fuente fácilmente disponible de glucosa (dextrosa, d-glucosa) u otros carbohidratos para tratar los episodios de hipoglucemia. En caso de hipoglucemia grave, pueden ser necesarias inyecciones intravenosas de dextrosa o glucagón. Debido a que los eventos de hipoglucemia pueden ser difíciles de reconocer en algunos pacientes de edad avanzada, los regímenes con agentes antidiabéticos deben manejarse cuidadosamente para evitar un mayor riesgo de hipoglucemia grave. La hipoglucemia grave o frecuente en un paciente es una indicación para modificar los regímenes de tratamiento, incluido el establecimiento de objetivos glucémicos más elevados. La semaglutida puede tener beneficios particulares cuando se utiliza en pacientes con DM2 que tienen sobrepeso. Según las Directrices de práctica clínica sobre la obesidad de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y del Colegio Estadounidense de Endocrinología (AACE/ACE), los medicamentos para bajar de peso deben considerarse como complemento de la terapia del estilo de vida en todos los pacientes con DM2, según sea necesario para lograr una pérdida de peso suficiente para mejorar el control glucémico , lípidos y presión arterial.

Semaglutida no se ha estudiado en pacientes con antecedentes de pancreatitis para determinar si estos pacientes tienen un mayor riesgo de pancreatitis. Después del inicio y de los aumentos de dosis, se debe observar cuidadosamente a los pacientes para detectar signos y síntomas de pancreatitis (incluido dolor abdominal intenso y persistente, que a veces se irradia hacia la espalda y que puede ir acompañado o no de vómitos). Si se sospecha pancreatitis, suspenda la semaglutida; si se confirma la pancreatitis, no reanude el tratamiento con semaglutida. Se ha observado pancreatitis aguda, incluida pancreatitis hemorrágica o necrotizante mortal y no mortal, en pacientes tratados con agonistas del receptor de GLP-1, incluida la semaglutida. La FDA y la EMA han declarado que después de la revisión de informes publicados y no publicados, los datos actuales no respaldan un mayor riesgo de pancreatitis y cáncer de páncreas en pacientes que reciben miméticos de incretina.

Las reacciones adversas más comunes, notificadas en ≥5% de los pacientes tratados con semaglutida son: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y estreñimiento.

En ensayos de monoterapia con inyección de semaglutida para la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), no se informó hipoglucemia grave (que requiera la asistencia de otra persona) ni en el grupo de tratamiento ni en el grupo de placebo. Se informó hipoglucemia sintomática documentada (glucosa de 70 mg/dl o menos) en entre el 1,6% y el 3,8% de los pacientes que recibieron la inyección de semaglutida frente al 0% de los pacientes que recibieron placebo. No se informó hipoglucemia sintomática grave o confirmada por glucosa en sangre (glucosa de 56 mg/dl o menos) en ninguno de los pacientes que recibieron semaglutida en monoterapia en comparación con el 1,6% de los pacientes que recibieron placebo. En los ensayos en los que se añadió semaglutida a la insulina basal con o sin metformina, se informó hipoglucemia grave (que requirió la asistencia de otra persona) en el 1,5% de los pacientes tratados con semaglutida. Se informó hipoglucemia sintomática documentada (glucosa de 70 mg/dL o menos) en entre el 16,7 % y el 29,8 % de los pacientes que recibieron semaglutida, y se informó hipoglucemia sintomática grave o confirmada por glucosa en sangre (glucosa de 56 mg/dL o menos) en el 8,3 % de los pacientes que recibieron semaglutida. El 10,7% de los pacientes reciben semaglutida. La hipoglucemia era más frecuente cuando se usaba semaglutida en combinación con una sulfonilurea; se produjo hipoglucemia grave en el 0,8% y el 1,2% de los pacientes cuando se administró semaglutida 0,5 mg y 1 mg, respectivamente, con una sulfonilurea; con hipoglucemia sintomática documentada se produjo en el 17,3% y el 24,4% de los pacientes cuando se administran 0,5 mg y 1 mg de semaglutida, respectivamente. Se produjo hipoglucemia sintomática grave o confirmada por glucosa en sangre (glucosa de 56 mg/dl o menos) en el 6,5% y el 10,4% de los pacientes cuando semaglutida 0,5 mg y 1 mg, respectivamente, cuando se coadministraba con una sulfonilurea. En ensayos de monoterapia con comprimidos orales de semaglutida para la DM2, se informó hipoglucemia grave (que requirió la asistencia de otra persona) en el 1% de los pacientes que recibieron los comprimidos de 7 mg y en el 0% de los pacientes que recibieron. los comprimidos de 14 mg o placebo. Se produjo un nivel de glucosa en sangre de 54 mg/dL o menos en el 1% de los pacientes que recibieron placebo y en el 0% de los grupos de tratamiento oral con semaglutida. En los ensayos en los que se agregaron comprimidos de semaglutida a metformina y/o sulfonilurea, insulina basal sola o metformina en combinación con insulina basal en pacientes con insuficiencia renal moderada, no se informó hipoglucemia grave en ninguno de los pacientes del ensayo. Por el contrario, se produjo un nivel de glucosa en sangre de 54 mg/dL o menos en el 6% de los pacientes que recibieron los comprimidos de 14 mg, el 3% de los pacientes que recibieron placebo y el 0% de los pacientes. que recibieron los comprimidos de 7 mg. En los ensayos en los que se añadió semaglutida a la insulina con o sin metformina, se informó hipoglucemia grave en el 1% de los pacientes que recibieron los comprimidos de 14 mg, el 1% de los pacientes que recibieron placebo y el 0% de los pacientes que recibieron los comprimidos de 7 mg. Se informó un nivel de glucosa en sangre de 54 mg/dL o menos en el 26% de los pacientes que recibieron los comprimidos de 7 mg, el 30% de los pacientes que recibieron los comprimidos de 14 mg y el 32% con placebo. En un ensayo de pacientes con DM2 y un IMC de 27 kg/m2 o más tratados con semaglutida inyectable para bajar de peso, se informó hipoglucemia clínicamente significativa (glucosa plasmática inferior a 54 mg/dl) en el 6,2 % de los pacientes tratados con semaglutida versus 2,5% de los pacientes tratados con placebo. Se informó una tasa más alta de episodios de hipoglucemia clínicamente significativos con la dosis de 2,4 mg/semana de semaglutida versus la dosis de 1 mg/semana (10,7 versus 7,2 episodios por 100 años-paciente de exposición, respectivamente ); la tasa en el grupo tratado con placebo fue de 3,2 episodios por 100 años-paciente de exposición. Además, se notificó un episodio de hipoglucemia grave que requirió glucosa intravenosa en un paciente tratado con semaglutida. El riesgo de hipoglucemia aumenta cuando se usa semaglutida con una sulfonilurea.

Al igual que con otros análogos de GLP-1, los eventos gastrointestinales (GI) son los efectos adversos notificados con mayor frecuencia con semaglutida. Durante todos los ensayos clínicos, más pacientes que recibieron semaglutida interrumpieron el tratamiento debido a reacciones adversas gastrointestinales que los pacientes que recibieron placebo. Se informará los siguientes efectos adversos en pacientes que recibieron semaglutida inyectable o tabletas orales en todos los ensayos clínicos y con incidencias mayores que con placebo: náuseas (11% a 44%), vómitos (5% a 24%), diarrea (8, 5% a 30%). %), dolor abdominal (5,7% a 20%), distensión abdominal (2% a 7%), estreñimiento (3,1% a 24%), dispepsia (0,6% a 9%), disminución del apetito. . (6% a 9%), eructos (0,6% a 7%), flatulencia (0,4% a 6%), enfermedad por reflujo gastroesofágico (1,5% a 5%), gastroenteritis (4% a 6%). %). %) y gastritis (0,4% a 4%). La mayoría de los informes de náuseas, vómitos y/o diarrea se producen durante el aumento de la dosis. Se informó apendicitis en 10 (0,5%) pacientes tratados con semaglutida frente a 2 (0,2%) pacientes tratados con placebo durante los ensayos clínicos de la inyección de semaglutida utilizada para el control del peso. En el ensayo con semaglutida inyectable de 1 mg y 2 mg para la diabetes mellitus tipo 2, los eventos gastrointestinales ocurrieron con mayor frecuencia entre los pacientes que recibieron semaglutida inyectable de 2 mg (34%) en comparación con los pacientes que recibieron semaglutida inyectable de 1 mg (30,8%).

Semaglutida para el tratamiento de la obesidad o el control del peso no debe usarse durante el embarazo porque la pérdida de peso no ofrece ningún beneficio potencial para la mujer embarazada y puede provocar daño fetal debido al riesgo potencial de la pérdida de peso materno para el feto. Según las Pautas de práctica clínica para la obesidad de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y del Colegio Estadounidense de Endocrinología (AACE/ACE), los medicamentos para bajar de peso no deben usarse durante el embarazo; estas directrices recomiendan requisitos anticonceptivos para pacientes en edad fértil; quienes reciben semaglutida para bajar de peso deben utilizar métodos anticonceptivos adecuados y suspender la semaglutida si se produce un embarazo. No existen datos ni estudios clínicos adecuados sobre el uso de semaglutida para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en mujeres embarazadas para informar sobre el riesgo asociado al fármaco. por resultados adversos del desarrollo; utilizar durante el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Los estudios en ratas han observado mortalidad embriofetal, anomalías estructurales y alteraciones del crecimiento con exposiciones maternas inferiores a la dosis humana máxima recomendada (MRHD) según el AUC de la exposición. En conejos y monos cynomolgus a los que se les administró semaglutida durante la organogénesis, se observaron pérdidas tempranas de gestaciones y anomalías estructurales por debajo de la MRHD (conejo) y 5 veces o más de la MRHD (mono). La diabetes mal controlada durante el embarazo también aumenta el riesgo fetal. Además, el salcaprozato de sodio (SNAC), un potenciador de la absorción en las tabletas orales de semaglutida, atraviesa la placenta y llega a los tejidos fetales en ratas. En un estudio de desarrollo pre y posnatal de exposición a SNAC, se observó un aumento en la duración de la gestación, un aumento en el número de muertes fetales y una disminución en la viabilidad de las crías. El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) y la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) continúan recomendando la insulina humana como estándar de atención en mujeres embarazadas con diabetes mellitus y diabetes mellitus gestacional (DMG) que requieren tratamiento médico; la insulina no atraviesa la placenta.

Semaglutida para el tratamiento de la obesidad o el control del peso no debe usarse durante el embarazo porque la pérdida de peso no ofrece ningún beneficio potencial para la mujer embarazada y puede provocar daño fetal debido al riesgo potencial de la pérdida de peso materno para el feto. Según las Pautas de práctica clínica para la obesidad de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y del Colegio Estadounidense de Endocrinología (AACE/ACE), los medicamentos para bajar de peso no deben usarse durante el embarazo; estas directrices recomiendan requisitos anticonceptivos para pacientes en edad fértil; quienes reciben semaglutida para bajar de peso deben utilizar métodos anticonceptivos adecuados y suspender la semaglutida si se produce un embarazo. No existen datos ni estudios clínicos adecuados sobre el uso de semaglutida para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en mujeres embarazadas para informar sobre el riesgo asociado al fármaco. por resultados adversos del desarrollo; utilizar durante el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Los estudios en ratas han observado mortalidad embriofetal, anomalías estructurales y alteraciones del crecimiento con exposiciones maternas inferiores a la dosis humana máxima recomendada (MRHD) según el AUC de la exposición. En conejos y monos cynomolgus a los que se les administró semaglutida durante la organogénesis, se observaron pérdidas tempranas de gestaciones y anomalías estructurales por debajo de la MRHD (conejo) y 5 veces o más de la MRHD (mono). La diabetes mal controlada durante el embarazo también aumenta el riesgo fetal. Además, el salcaprozato de sodio (SNAC), un potenciador de la absorción en las tabletas orales de semaglutida, atraviesa la placenta y llega a los tejidos fetales en ratas. En un estudio de desarrollo pre y posnatal de exposición a SNAC, se observó un aumento en la duración de la gestación, un aumento en el número de muertes fetales y una disminución en la viabilidad de las crías. El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) y la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) continúan recomendando la insulina humana como estándar de atención en mujeres embarazadas con diabetes mellitus y diabetes mellitus gestacional (DMG) que requieren tratamiento médico; la insulina no atraviesa la placenta.

Guárdelo entre 2 °C – 8 °C. Mantenga todas fuera del alcance de los niños.

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